Справочник Болезней - Piluli.info

Хвороба котячих подряпин (гранульома Моллар, лихоманка котячих подряпин, лимфоретикулез)

Хвороба котячих подряпин (гранульома Моллар, лихоманка котячих подряпин, лимфоретикулез) — гостре інфекційне захворювання, що виникає при укусі кішок, що характеризується синдромом інтоксикації, збільшенням лімфатичних вузлів, розташованих...

Хвороба Іценко-Кушинга

БИК — це нейроендокринне захворювання, що полягає в збої регуляторних механізмів, що відповідають за гіпоталамо-гіпофізарно надпочечниковую систему. БИК схильні в основному жінки від 25 до 40 років. ПРИЧИНИ Факт...

хвороба Гюнтера

Причини хвороби Гюнтера Хвороба Гюнтера — рідкісне спадкове захворювання, назване на честь описав його лікаря — німця Ганза Гюнтера. Він займався дослідженням цього таємничого захворювання в області Трансільванія,...

хвороба Гоше

Хвороба Гоше є спадковим захворюванням, механізм якого полягає в дефіциті ферменту, який розщеплює продукти обміну клітин в людському організмі. Під час захворювання специфічні клітини так звані клітини...

хвороба Віллебранда

ПРИЧИНИ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА ТА КЛАСИФІКАЦІЯ Хвороба Віллебранда — рідкісне захворювання крові, для якого характерні епізодичні виникнення кровотеч. Його причина криється в порушеннях згортання крові, яку провокує недостатня активність...

Хвороба Бюргера (облітеруючий тромбангіїт)

Хвороба Бюргера є облітеруючий тромбангіїт, для якого характерний процес звуження артерій і вен малого та середнього розмірів, а районі верхніх і нижніх кінцівок, викликаний запальним процесом. Причини хвороби...

хвороба Боуена

Причини хвороби Боуена Хвороба Боуена, відома також під назвою внутріепідермальних рак — захворювання, що характеризується одиничними або множинними новоутвореннями шкірних покривів. Сама по собі хвороба не є онкологічним...

Хвороба Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера є вираженим дегенеративним недугою, який був вперше описаний в 1906 році. На жаль, він невиліковний. Захворювання характерно для людей старше 65 років, але зустрічається і вкрай...

хвороба Аддісона

Хвороба Аддісона — це патологія кори надниркових залоз, яка виникає при їх ураженні, що провокує часткове зменшення або повне припинення вироблення залозами гормонів. Захворювання розвивається при тотальному,...

Хвороба Меньєра — це захворювання внутрішнього вуха, характерними ознаками якого є шум у вухах, напади глухоти, часті запаморочення і т.д. Найбільш поширеною є одностороння форма захворювання, однак приблизно в 10% випадків хвороба Меньєра вражає обидва вуха. З однаковою частотою зустрічається у представників обох статей. Найчастіше зустрічається у віці від 30 до 60 років.

ПРИЧИНИ

Хвороба Меньєра розвивається через збільшення обсягу Лабірінтовий рідини у внутрішньому вусі, в результаті чого в ньому зростає тиск і утворюється набряк. Рідина також може потрапляти в інші відділи внутрішнього вуха, що викликає порушення їх функціонування.

На даний момент вважається, що ця недуга розвивається як наслідок пошкодження внутрішнього вуха, причиною якого можуть бути наступні фактори:

запальні захворювання внутрішнього вуха;
алергічні реакції;
захворювання судин;
пухлинні захворювання;
гострі інфекційні захворювання та їх ускладнення;
травми голови, струсу мозку;
захворювання ендокринної системи організму;

У деяких випадках до причин виникнення хвороби Меньєра також відносять:

зловживання алкоголем;
регулярний прийом аспірину;
куріння;
зловживання кофеїном;
порушення сольового обміну.

СИМПТОМИ І КЛАСИФІКАЦІЯ

До симптомів хвороби Меньєра відносять:

шум у вухах;
часто виникають запаморочення;
приступообразное зниження рівня слуху;
закладеність вуха;
поступове погіршення слуху;
нудота і блювота;
підвищене потовиділення;
утруднена орієнтація в просторі;
втрата рівноваги;
підвищена стомлюваність;
розлади зору;
головні болі;
погіршення пам’яті.

За типом проявів дане захворювання класифікують наступним чином:

кохлеарная форма — найбільш вираженими є розлади слуху. Дана форма захворювання є найбільш поширеною;
класичний тип — порушення вестибулярної системи і слуху проявляються одночасно. Ця форма захворювання зустрічається в 25-30% випадків;
вестибулярна форма — найбільш вираженими є вестибулярні порушення. Найрідкісніший тип хвороби Меньєра, зустрічається приблизно в 15% випадків.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика даного захворювання починається зі збору скарг пацієнта і вивчення анамнезу. Хвороба Меньєра має масу симптомів властивих іншим захворюванням, тому вкрай важливо диференціювати її на стадії діагностики.

Діагноз хвороба Меньєра може бути встановлений після проходження наступних обстежень:

аудіометрія;
електрокохлеографіі;
отоскопія;
вестибулометричні обстеження;
Магнітно-резонансна томографія.

Діагностикою та лікуванням хвороби Меньєра повинен займатися досвідчений лікар отоларинголог.

ЛІКУВАННЯ

У більшості випадків при лікуванні хвороби Меньєра призначається амбулаторне лікування. Медикаментозна терапія традиційно включає: антигістамінні, седативні і сечогінні препарати. При необхідності можуть бути призначені антиеметики.

Хворим рекомендовано дотримання дієти з низьким вмістом солей. Хворому необхідно відмовитися від куріння тютюну і вживання алкоголю. У моменти нападів запаморочення щоб уникнути травм слід дотримуватися постільного режиму.

Завдяки сучасним препаратам напади купіруються відносно легко, а регулярний прийом препаратів значно підвищує якість життя пацієнтів.

У рідкісних випадках може бути призначено хірургічне лікування. Операції на внутрішньому вусі є вкрай трудомісткими, тому повинні проводитися виключно досвідченими фахівцями.

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник захворювання — грам негативна паличка бартонеллам. Природний резервуар — кішки, собаки, дрібні гризуни, мавпи. У відносно низьких температурах — добре зберігає життєздатність. При кип’ятінні швидко інактивується. Джерело захворювання — заражені тварини. Найчастіше хворіють діти і підлітки через більш близького контакту з кішками, собаками. Після одужання формується тривалий стійкий імунітет. Інкубаційний період складає 3-20 днів.

Можна заразитися при тісному контакті — не тільки укусі, подряпинах, але і ослюнение зараженою твариною.

ФАКТОРИ РИЗИКУ:

Нещеплені домашні кішки, а також підозрілі вуличні
Порушення клітинного імунітету, імунодефіцити
ВІЛ
Тривалий прийом препаратів: глюкокортикостероїди, цитостатики
алкоголізм

СИМПТОМИ

Захворювання розвивається, як правило, поступово. На місці зажівшей подряпини, укусу, ослюненія виникає папула червоного кольору. Через якийсь час папули перетворюються в везикули, наповнені серозної або геморагічної рідиною. Папули можуть вдруге нагноюватися, гоїтися, утворюючи вторинні елементи — скоринки, які тримаються на протязі декількох днів, потім відпадають. Рубці після відпадання кірочок не утворюються. Через 2-3 дні після загоєння кірочок розвивається регіонарний лімфаденіт (запалення лімфатичного вузла). Поряд з цим розвивається синдром інтоксикації, нездужання, підвищення температури, знижується апетит. Лімфатичні вузли дещо збільшені в розмірах, щільні, злегка хворобливі, в деяких випадках лімфовузли запалюються і розкриваються, але частіше — поступово розсмоктуються. Іноді спостерігається гепатоспленомегалія (збільшення селезінки і печінки). Період одужання характеризується нормалізацією температури тіла, зникненням синдрому інтоксикації, розміри печінки та селезінки приходять в норму.

У деяких хворих піднімається температура 38-49 градусів і має хвилеподібний характер з коливаннями вранці та ввечері, причому вранці температура вище, а ввечері майже в межах норми, що є атиповим ознакою. Рідко лихоманка триває до 5-6 місяців. У деяких пацієнтів температура взагалі в межах норми.

Феліноз, як форма хвороби може протікати атипово — проходить під маскою одностороннього кон’юнктивіту з подальшим збільшенням підщелепних і привушних лімфовузлів.

ДІАГНОСТИКА

Оскільки хвороба котячих подряпин має подібні ознаки з чумою, туляремією, мононуклеоз та ін. — необхідна диференціальна діагностика. Особливе значення має епідеміологічний анамнез (контакт з кішками, собаками, гризунами).

Лабораторна діагностика — в клінічному аналізі крові Еозінофілли, підвищення ШОЕ, серология — РСК, ІФА, ПЛР. Так само хворобу можна виявити під час гістологічного дослідження.

ЛІКУВАННЯ

Як правило, хвороба котячих подряпин має успішний результат у вигляді самолікування через 2 місяці. З етіотропної терапії має ефект тільки Гентамицин, кетоліди. Запалені лімфовузли проколюють, видаляють гній, дренують. Альтернативні препарати — тетрациклін, Хлорамфекол, Ципрофлоксацин.

ПРОФІЛАКТИКА

Спеціфіеской профілактики не існує. Неспецифічна включає в себе ветернарний нагляд домашніх тварин, своєчасна і правильна дезінфекція укусів і подряпин (2% растовром перекису водню, потім спиртовим розчином анілінових барвників (зеленка)).

ПРИЧИНИ

Факт виникнення захворювання поки не виявлено. Відзначено випадки, пов’язані з перенесеними травмами головного мозку і нейроінфекції. Існують дані про появу хвороби після вагітності і пологів. БИК може виникнути у підлітків в період статевого дозрівання (дуже рідко).

Встановлено, що більшість пухлин виникає в ході генних мутацій, тому що гіпофіз дуже чутливий до гипоталамическим факторам: посилення або ослаблення дії нейрогормонов, неконтрольована проліферація пухлини, порушення інгібуючої дії допаміну і соматостатину).

МЕХАНІЗМ ДІЇ

При виникненні БИК змінюється «зворотний зв’язок» між мозком і органами. Імпульси, вступаючи в гіпоталамус, провокують організм виділяти сполуки, що активують вихід адренокортикотропного гормону в гіпофіз. У відповідь на це організм викидає великий обсяг цього ж гормону, і цим змушуючи наднирники виробляти кортикостероїди. Гормональний рівень в крові змінює перебіг нормальних процесів обміну, результатом чого є збільшення гіпофіза, також можуть виникнути поодинокі аденоми (1 3 см).

ОЗНАКИ

Інтенсивно росте волосся (з’являється борода, вуса);
Ожиріння. Незважаючи на велику кількість жирових відкладень, кінцівки дуже тонкі. Особа стає «місяцеподібним»;
Стрий (розтяжки) на стегнах, животі, грудях і плечах (колір може бути різним, від бордового до рожевого), може спостерігатися гіперпігментація на ліктьових і підколінних згинах. Це пов’язано з порушенням білкового обміну, в результаті чого шкіра стає тонкою;
М’язова слабкість, швидка стомлюваність, підвищення артеріального тиску;
Порушення менструального циклу, безпліддя;
Слабкий імунітет, освіту трофічних виразок, гнійників;
Безсоння, поява депресивного стану, можлива ейфорія;
Ламкість кісток.

ДІАГНОСТИКА

Для підтвердження або спростування захворювання слід звернутися до ендокринолога, який після візуального огляду може призначити наступне:

Аналізи крові і сечі (на утримання кількостей гормонів);
Повторний аналіз крові (спочатку просто на визначення рівня гомонов, потім ще раз (після прийняття лікарських препаратів, що знижують кількість гормонів));
Вимірювання розміру гіпофіза проводиться за допомогою рентгена черепа. Для більш детального дослідження використовують томографію (комп’ютерну і магнітно-резонансну);
Рентген всього тіла (для визначення остеопорозу).

ЛІКУВАННЯ

Існує кілька шляхів:

медикаментозний;
Променева терапія;
Хірургічне втручання (якщо хвороба розвивається стрімко або всі перераховані вище методи не принесли належного результату, видаляють наднирники).

Зазвичай поєднують різні способи лікування. Як хірургічного лікування використовують кріохірургію (вплив низьких температур на пухлину гіпофізу). Використовують для цього рідкий азот.

Також лікар може призначити препарати, що знижують артеріальний тиск.

Прогресування розвитку хвороби залежить від стадії захворювання, її тривалості, від віку пацієнта, від його стану імунітету.

Причини хвороби Гюнтера

Хвороба Гюнтера — рідкісне спадкове захворювання, назване на честь описав його лікаря — німця Ганза Гюнтера. Він займався дослідженням цього таємничого захворювання в області Трансільванія, в 1911 році. Друга назва цієї недуги — вроджена ерітропоетіческая порфірія. Ця назва дано захворюванню через те, що хвороба характеризується підвищенням вмісту в клітинах організму речовини — порфірину. Порфірин — це пігментну речовину, що входить до складу гемоглобіну, що додає крові характерний червоний колір.

Ерітропоетіческая порфірія є вродженої та спадкової, передається по аутсомно-рецесивним типом. Причиною служать генетичні мутації. Прийнято вважати, що хвороба Гюнтера може бути наслідком інцесту (близькоспорідненого кровозмішення), так як найчастіше спостерігається саме в ізольованих поселеннях. Мутації призводять до підвищеного вмісту пігменту, іноді його кількість у хворої людини перевищує норму в еритроцитах в кілька десятків і навіть сотень разів. Також, при наявності вродженої ерітропоетіческой порфірії існує ймовірність розвитку різних захворювань органів серцево-судинної і кровотворної систем. Найбільш частим супутнім захворюванням до хвороби Гюнтера є анемія.

Симптоми хвороби Гюнтера

Так як захворювання є вродженим, перші його ознаки можна виявити у дитини в ранньому віці, частіше за все вже на першому році життя. Захворювання відомо в народі як «хвороба вампірів» — через специфічний зовнішнього вигляду і вкрай загостреної фоточутливості (боязні сонячного світла у хворого). Швидше за все, дане захворювання і послужило прообразом багатьох міфологічних істот, в першу чергу вампірів. Довгий час хвороба Гюнтера вважалася прокляттям, а самі хворі піддавалися гонінням і знищенню як чудовиська. До проявів хвороби Гюнтера відноситься:

гіпертрихоз (рясний ріст волосся на обличчі і тілі);
підвищена пігментація шкірних покривів;
фоточутливість, аж до виникнення опіків;
ерітродонтія (фарбування зубів в бурий або червоний колір);
численні ерозії і виразки на шкірних покривах;
виділення (сеча, кал, слизові виділення) пофарбовані в червоний колір;
збільшення печінки, селезінки;

Діагностика Гюнтера

З причини того, що захворювання є вкрай рідкісною патологією, не існує єдиного підходу до його діагностики та лікування. Діагноз «вроджена ерітропоетіческая порфірія» може бути поставлений на основі скарг пацієнта, а також після аналізу сироватки крові, результат якого направлений на з’ясування змісту рівня порфирина. Пацієнти з хворобою Гюнтера повинні перебувати на обліку у цілого ряду фахівців, в першу чергу у гематолога.

Лікування хвороби Гюнтера

На жаль, не існує і єдиного підходу до лікування даного захворювання. Найчастіше діти страждають на хворобу Гюнтера гинуть в ранньому дитинстві, не доживши до періоду статевого дозрівання. Якщо захворювання протікає в легкій формі, то висока ймовірність того, що перші симптоми виявляться в віці 15-20 років. Всі види підтримуючої терапії зводяться до симптоматичне лікування та полегшення страждань хворого.

На даний момент сучасна медицина пропонує лише один варіант лікування хвороби Гюнтера — трансплантація донорського кісткового мозку. Однак такий метод є вкрай складним, і виникають великі складнощі з підбором донора, так як виключена можливість використання кісткового мозку близьких родичів, з великою часткою ймовірності страждають тим же недугою. І все ж виконана пересадка не дає стовідсоткової гарантії лікування, до того ж досвідченим шляхом довести його ефективність поки не вдалося.

причини

Дефект вироблення особливого ферменту, іменованого глюкоцереброзідази, провокує подальший розвиток патологічних процесів в організмі, тобто накопичення специфічних клітин.

види

Існує три основні форми цього захворювання.

1 форма

Поширена найбільше. Може зустрічатися у всіх групах віку. Симптоматика проявляється частіше у віковій групі від 30-40 років, хоча протягом може бути і безсимптомним. Як правило, при обстеженні виявляється збільшення розмірів печінки і селезінки, виявляється пригнічення кровотворної системи. Важких уражень спинного і головного мозку не фіксується.

2 форма

Це найбільш рідкісний вид захворювання, для якого характерна виражена неврологічна симптоматика, через відкладення клітин Гоше в головному і спинному мозку. Симптоматика фіксується відразу в пологовому будинку. Захворювання має стрімку течію, стан дитини швидко погіршується. Відбувається помітне зниження тонусу м’язів дитини, його розумовий і фізичний відставання від однолітків. Смертельний результат настає у більшості хворих дітей, протягом перших 2-х років життя.

3 форма

Симптоматика проявляється у віці від 6 до 15 років. Це розлади з боку неврології (порушення дихання, ковтання, мимовільні спазми м’язів і т.д.). Відбувається зниження розумового розвитку, в деяких випадках відзначаються психози. Захворювання неухильно прогресує, сповільнюється зростання, відбувається затримка статевого розвитку. Летальний результат наступає внаслідок ускладнень в уражених органах.

симптоми

Збільшення розмірів селезінки і печінки. Причому немає чітко визначеного стандарту збільшення, воно може бути як сильним, так і незначним. Як правило, виявляється це при ультразвуковому обстеженні, і частіше за все при підозрі на будь-яке інше захворювання.

Наявність підшкірнихкрововиливів і тривало кривавих ран.

Зміна неспецифічних показань в загальному аналізі крові.

Болі в кістках, без видимих причин. Причому кістковий скелет хворої людини більш крихкий, ніж у здорового, тому досить часто трапляються переломи.

Руйнування кісткової тканини головок кісток, які утворюють суглоб.

Прояв патоневрологіі, у вигляді мимовільних скорочень деяких груп м’язів.

діагностика

Проводиться збір скарг захворювання і анамнезу. У процесі загального лікарського огляду відбувається загальна оцінка стану організму і його систем.

Тривожним фактором є дані УЗД про збільшеною печінці і селезінці, пригніченні кровотворної системи і ураження кісток.

Для того щоб підтвердити цей діагноз, проводяться спеціальні дослідження:

комп’ютерна діагностика та рентгенографія;
генномолекулярние дослідження;
дослідження кісткового мозку;
біохімія крові;
ферментний аналіз.

лікування

Захворювання, крім другої своєї форми, вимагає довічного лікування. Основний напрямок — це замісна ферментна терапія. Дозування ферменту залежить від індивідуальних особливостей пацієнта. Лікування ускладнень ведеться посімптомно, в залежності від їх наявності.

Можливі ускладнення з боку внутрішніх систем і органів:

попадання їжі в дихальні шляхи;
спазм гортані, раптова зупинка дихання;
розрив селезінки;
кровотеча з вен шлунка і стравоходу.

Можливими ускладнення з боку скелета можуть стати:

інфекційні ураження кісток;
підвищена кісткова ламкість;

руйнування кісток скелета.

ПРИЧИНИ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА ТА КЛАСИФІКАЦІЯ

Хвороба Віллебранда — рідкісне захворювання крові, для якого характерні епізодичні виникнення кровотеч. Його причина криється в порушеннях згортання крові, яку провокує недостатня активність певних речовин в сироватці крові (т.зв. фактор Віллебранда).

Хвороба Віллебранда передається виключно у спадок і є вродженою. Найчастіше трапляється так, що хвороба першого типу залишається непоміченою протягом усього життя хворого. Захворювання є слабо прогресуючим, зміна форм тяжкості відзначається вкрай рідко. Пол пацієнта не впливає ніякої ролі, захворювання в однаковій мірі схильні до і чоловіки, і жінки.

Дане захворювання прийнято ділити на три основних типи.

При хворобі Віллебранда першого типу відзначається зниження вмісту фактора Віллебранда в сироватці крові. Здатність до згортання крові зберігається, але процес займає тривалий час. При даному типі захворювання можуть виникати дрібні крововиливи, але кровотечі можна зупиняти класичними способами. У деяких випадках пацієнти не потребують додаткового лікування. Дана форма захворювання зустрічається найбільш часто.
Другий тип захворювання означає, що порушені функції фактора Віллебранда при збереженні його кількісних показників на належному рівні. Кровотечі при даній формі захворювання класифікуються як легкі і середні.
Третій тип хвороби характеризується повною відсутністю фактора Віллебранда в сироватці крові або вкрай малому його кількості. Найчастіше призводить до розвитку анемії, кровотечі класифікуються як тяжкі. Це найрідкісніша форма цієї недуги.

СИМПТОМИ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА

До симптомів хвороби Віллебранда відносяться такі прояви:

спонтанні носові кровотечі;
кровоточивість ясен;
підшкірні крововиливи;
освіту синців без видимих на те причин або при слабкому фізичному впливі;
наявність крові у виділеннях — сеча і кал беруть темне забарвлення;
крововиливи в м’язи, суглоби, внутрішні органи (рідко);
сильні кровотечі під час менструацій у жінок;
рясні кровотечі при травмах, порізах, хірургічних втручаннях.

Діагностика даного захворювання починається з огляду і збору скарг пацієнта лікарем гематологом. Необхідно встановити, чи немає серед родичів пацієнта хворих з даним захворюванням в анамнезі. Далі проводиться обстеження, спрямоване на виявлення кількості вмісту в сироватці крові фактора Віллебранда і змиритися швидкість згортання краплі крові хворого. Дане захворювання важливо диференціювати від гемофілії на ще стадії діагностики.

ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА

Тип лікування хвороби Віллебранда залежить від форми і ступеня тяжкості захворювання. У деяких випадках недуга не потребує специфічного лікування, пацієнту лише даються рекомендації з профілактики. До них відноситься:

відмова або мінімізація прийому нестероїдних протизапальних лікарських препаратів;
відмова від прийому препаратів, що сприяють розрідженню крові;
уникнення травм і порізів.

При формах хвороби, які потребують специфічного лікування, повністю забороняється прийом нестероїдних протизапальних препаратів. призначається:

замісна терапія препаратами, що містять фактор Віллебранда;
препарати, що сприяють зупинці кровотеч;
в деяких випадках жінкам призначається гормональна терапія (на момент менструацій).

Також пацієнтам, що страждають від цієї недуги, в обов’язковому порядку потрібно попередньо попереджати лікаря (в тому числі стоматолога) про наявність захворювання, якщо планується якесь хірургічне втручання.

Причини хвороби Бюргера

Існує кілька гіпотез, що пояснюють причини виникнення цього захворювання, хоча всі вони залишаються тільки припущеннями, без достатньої доказової бази. Як правило, захворювання характерно для чоловіків віком від 20 до 40 років, які багато курять. Хоча останнім часом захворювання стало діагностуватися і серед жінок, що пояснюється інтенсивним поширенням тютюнової залежності, в тому числі і серед жінок. Існує гіпотеза і про спадковий характер цього захворювання.

Симптоми хвороби Бюргера

Поступово відбувається зниження активності кровообігу рук або ніг, починаючи з периферійних відділів, з подальшим поширенням вгору.

Існує дві форми ураження кінцівок: змішана і периферична. При периферичної формі відбувається ураження судин або основних артерій кінцівок, при цьому відзначаються симптоми артеріальної ішемії ніг, з виразкоутворення.

Змішана форма, крім симптомів ураження судин, включає в себе ураження судин нирок, мозку, серця і зміни в легенях.

На початковому періоді захворювання відзначаються деякі зміни кінцівок, функціонального характеру, такі як «мурашки» по шкірі, оніміння кінцівок, мерзлякуватість ніг і рук. Поступово відбувається втрата чутливості пальців, додаються больові симптоми і посиніння.

Якщо відбувається ураження судин ніг, відзначається різкий біль в литкових м’язах при ходьбі.

На тлі подальшого розвитку хвороби спостерігаються різноманітні трофічні розлади, аж до гангрени.

Діагностика хвороби Бюргера

Як правило, діагностування цього захворювання відбувається методом виключення, тобто захворювання підтверджується в тому випадку, якщо доведено відсутність інших захворювань. Для підтвердження цього захворювання необхідна наявність ряду ознак, серед яких:

Вік хворого менше 45 років.
Ознаки недостатнього кровообігу в тканинах кінцівок, що супроводжуються болями, виразками, запальними процесами.
Підтверджене відсутність захворювань, які безпосередньо пов’язані з цукровим діабетом, аутоімунними захворюваннями, згортанням крові.
Наявність патологічних процесів як в хворий, так і в здоровій кінцівці.

Функціональні проби ставляться для підтвердження порушення кровообігу кінцівок.

Лікування хвороби Бюргера

На даний момент не розроблено ефективних методик лікування цієї хвороби. На початковій стадії захворювання фахівці рекомендують консервативне лікування, яке полягає:

В усуненні впливу на захворювання зовнішніх чинників, таких як куріння.
У зняття больового симптому.
У нормалізації процесу згортання крові.
У поліпшенні метаболізму тканин.

При відсутності позитивного ефекту від консервативного лікування, не виключено проведення оперативного втручання.

Для того щоб зняти спазм периферичних артерій хірурги проводять поперекову симпатектомію. При ураженні патологічним процесом верхніх кінцівок, призначається грудна симпатектомію.

Одним з інноваційних способів лікування цього захворювання є ін’єкція стовбурових клітин, хоча позитивних офіційних результатів від застосування цієї методики не зафіксовано.

>При появі некрозу і гангрени на кінцівках, призначається ампутація. Приблизно у третій частині хворих з цим діагнозом, цей метод є неминучим.

Причини хвороби Боуена

Хвороба Боуена, відома також під назвою внутріепідермальних рак — захворювання, що характеризується одиничними або множинними новоутвореннями шкірних покривів. Сама по собі хвороба не є онкологічним захворюванням, її прийнято відносити до передракових станів організму. Це пояснюється тим, що при хворобі Боуена відсутні проростання новоутворень в навколишні тканини організму, типові для злоякісних пухлин. При відсутньої або неадекватною лікувальної терапії хвороба Боуена неминуче переходить в більш небезпечну форму — інвазивний рак шкіри, для якого характерно метастазування у внутрішні органи та інші системи організму.

До причин виникнення і розвитку хвороби Боуена прийнято відносити різні канцерогенні впливу:

вплив на організм людини різних токсичних хімічних речовин;
тривалий вплив ультрафіолету на шкірні покриви;
радіаційне опромінення;

Імовірність розвитку внутріепідермальних раку зростає, якщо в організмі присутні хронічні форми дерматозів, таких як червоний вовчак, червоний плоский лишай або хронічні шкірні захворювання іншого генезу. Наявність вірусу папіломи людини також може провокувати початок розвитку хвороби Боуена.

Симптоми хвороби Боуена

Найчастіше, як і більшість ракових або передракових захворювань, хвороба Боуена діагностується у старшій віковій категорії, в основній групі ризику знаходяться пацієнти старше 45 років. Локалізується захворювання, найчастіше, на шкірних покривах голови, в роті і статевих органів (у чоловіків).

Основним проявом хвороби Боуена є видиме новоутворення на шкірі. Спочатку виявляється лише червоне цятка, що не має чітких меж. Згодом на його місці розвивається зростаюча бляшка, іноді відзначається її лущення. Далі виявляються справжні бородавочной розростання, виникають некротичні зміни найближчих ділянок шкірних покривів, можуть виникати виразки.

Якщо хвороба локалізується біля основи нігтьового ложа — ніготь з часом руйнується.

При пігментного формі захворювання колір новоутворення стає коричневим або чорним, а не червоним (як при інших формах хвороби Боуена).

Для постановки діагнозу «внутріепідермальних рак» проводиться огляд пацієнта лікарем онкологом (онкологом-урологом, якщо вражена крайня плоть у чоловіків). Далі призначається взяття біопсії тканин для проведення гістологічного дослідження. Його результати, в разі наявності захворювання, є ідентичними змін при плоскоклітинному раку шкіри, за тим лише винятком, що хвороба Боуена локалізується тільки в епідермісі, що не поширюючись на інші тканини.

Також при діагностиці важливо зуміти відрізнити хвороба Боуена від захворювань зі схожими симптомами. До них відносяться:

кератоз;
старечі бородавки;
туберкульозний вовчак;

Одночасно з біопсією тканин проводиться комплексне обстеження, спрямоване на виявлення можливої наявності онкологічних захворювань. В цьому випадку лікарем можуть бути призначені наступні типи обстежень:

МРТ;
КТ;
аналізи, спрямовані на виявлення онкомаркерів в крові.

Лікування хвороби Боуена

Лікування хвороби Боуена призначається на основі клінічної картини захворювання. Найчастіше це має на увазі хірургічне видалення утворень. Поряд з класичними типами оперативного втручання також часто застосовуються кріодеструкція або електокоагуляція.

У разі множинних новоутворень іноді застосовуються методи лікування лазером або призначається рентгенотерапія.

Перші прояви цього захворювання (розлад пам’яті) помилково приписують похилого віку або регулярному стресу. Дане захворювання характеризується поступовою втратою організмом всіх своїх функцій і летального результату. Після установки діагнозу середній термін дожиття складає не більше семи, десяти років.

ПРИЧИНИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

На даний момент медицина не має у своєму розпорядженні переліком причин, які провокують даний розлад. За деякими версіями, причиною може бути накопичення бляшок і нейрофібрилярних клубків в тканинах мозку. Сучасна терапія тільки пом’якшує симптоми, але не може уповільнити або зупинити перебіг хвороби.

СИМПТОМИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Хвороба підрозділяється на чотири основних стадії.

Предеменція

Перші прояви захворювання помилково плутають з реакцією на стрес або старінням людини. Найбільш помітним симптомом є розлад пам’яті, коли людина не може згадати недавно завчені факти або засвоїти нову інформацію. Відзначається неможливість зосередити свою увагу, абстрактно мислити, раціонально планувати або порушення семантичної пам’яті. Для цієї стадії характерна апатія, яка і залишиться найбільш стійким симптомом на всіх стадіях захворювання.
рання деменція

Прогресія в зниженні пам’яті і агнозія при даному захворюванні є незаперечним підтвердженням діагнозу. У деяких пацієнтів відзначаються розлади мови, рухових функцій і сприйняття. Порушується епізодична і семантична пам’ять, а так само «пам’ять тіла». Хворий мало здатний до письмового та словесному вираженню думки. Виникають труднощі з дрібною моторикою. Для складних маніпуляцій хворому потрібна допомога з боку.
помірна деменція

Хворий втрачає здатність до незалежних дій, оскільки його стан різко погіршується. Людина втрачає доступ до словникового запасу і користується словами, що не відповідають забутим. Істотно порушується координація, для хворого складно виконувати повсякденні завдання. На цьому етапі хворі вже не впізнають своїх родичів, а відхилення в поведінці стає все більш помітним. Відзначається дратівливість, спонтанна агресія, нетримання сечі.
важка деменція

На цій стадії хворий повністю залежимо від сторонньої допомоги. Мова повністю пропадає, хоча деякі пацієнти розуміють і відповідають на емоційне звернення. Агресія на цьому етапі проявляється вже не так часто, настає апатія і виснаження хворого. Навіть найпростіше дію хворий не може зробити без допомоги з боку. Хворий втрачає м’язову масу. Смерть настає в результаті стороннього захворювання (пневмонія тощо).

Діагностика хвороби Альцгеймера

Діагноз встановлюється на підставі історії хвороби пацієнта, з урахуванням клінічних спостережень і спадковості.

Для уточнення діагнозу використовується:

Тестування інтелектуальних функцій.
Позитронно-емісійна томографія.
Магнітно-резонансна томографія.

ЛІКУВАННЯ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Дане захворювання неможливо повністю вилікувати. Терапія надає певний вплив на симптоми, але не веде до зцілення хворого.

Основні методи лікування: психосоціальні, фармакологічні та догляд за хворим.

Фармакологічний метод. Використовуються препарати для терапії когнітивних порушень.

Психосоціальна допомога. Використання спеціальної сенсорної кімнати для допомоги людям, які страждають від деменції.

В якості стимулюючого методу використовується музикотерапія і арт-терапія, що дає можливість хворим людям займатися фізичними вправами для підтримки тонусу. Хоча дана терапія не має істотного впливу на функціональні можливості пацієнта, її основне призначення це поліпшення повсякденного життя пацієнтів.

Хвороба Аддісона — це патологія кори надниркових залоз, яка виникає при їх ураженні, що провокує часткове зменшення або повне припинення вироблення залозами гормонів.

Захворювання розвивається при тотальному, більш ніж в 90% ураженні наднирників. Як правило, основна причина цієї недуги полягає в аутоімунному процесі, тобто власна імунна система виробляє активну атаку. Другий, менш поширеною причиною є туберкульоз.

Хронічна недостатність може проявлятися як синдрому при різноманітних захворюваннях спадкового типу.

причини:

сифіліс;
СНІД;
доброякісні та злоякісні пухлини;
крововилив в надниркових залозах;
саркоїдоз;
грибкові захворювання;
тривала гормонотерапія;
видалення надниркових залоз;
туберкульоз надниркових залоз;
аутоімунні захворювання.

симптоми

При цьому захворюванні відбувається підвищення рівня АКТГ, що викликає потемніння слизових оболонок і шкірних покривів. Це найбільш характерна ознака захворювання, через яке воно і отримало другу назву «бронзова» хвороба.

При вторинної недостатності кори надниркових залоз основна причина патології в недостатності гіпофіза, тому потемніння шкіри не відбувається.

Ознаки цього захворювання складаються з недостатнього виділення залозами гормонів.

Основні симптоми:

Потемніння слизових оболонок і шкіри. Може на значний період випередити всі інші прояви захворювання.
Зниження маси тіла, швидка стомлюваність, м’язова слабкість.
Знижений артеріальний тиск, що супроводжується запамороченням. У деяких випадках відзначається непереносимість холоду.
Дисфункція шлунково-кишкового тракту.
Періодична діарея, блювота, нудота.
Розлади психоемоційного фону (психоз, депресія).
Можлива зміна смакових відчуттів і пристрастей, наприклад, незрозуміла тяга до солоної їжі.

Крайнім ступенем вираженості цього захворювання є надниркові кризи. Вони провокуються різким дефіцитом гормону надниркових залоз, при різкому підвищенні їх потреби. Вони викликані стресом, інфекційним захворюванням, оперативними втручаннями або емоційним перенапруженням.

Діагностика Аддісона

Діагностичні заходи при підозрі на це захворювання проводяться лікарем-ендокринологом. Дослідження полягає у виявленні недостатності функціонування кори надниркових залоз.

Лікування хвороби Аддісона

Основний напрямок лікування цього захворювання полягає в призначенні замісної гормонотерапії. Для цього застосовуються гормональні препарати, дозування яких підбирається індивідуально.

Якщо у пацієнта відзначається підвищення артеріального тиску дозу необхідно знизити. При наявності гострого захворювання, наприклад, грипу, застуди або травми, дозування подвоюється, до того моменту, поки стан пацієнта не стабілізується повністю.

При оперативному втручанні, при необхідності, дозування гормонів коригується. Хворим похилого віку, а також пацієнтам із захворюваннями печінки дозування препаратів знижується.

Не менш важливим напрямок терапії цього захворювання є дотримання дієти, яка передбачає:

Вживання в достатній кількості вуглеводів, жирів, білків і вітамінів.
Підвищене вживання кухонної солі.
Зниження кількості вживання грибів, горіхів, шоколаду, какао, субпродуктів, бобових і картоплі.
Вживання риби та м’яса тільки у відварному вигляді.

Дотримання дрібного режиму харчування і легку вечерю на ніч.

АПТЕКА ОТ А ДО Я

ПРИЧИНИ

СИМПТОМИ І КЛАСИФІКАЦІЯ

ДІАГНОСТИКА

ЛІКУВАННЯ

ЕТІОЛОГІЯ

ФАКТОРИ РИЗИКУ:

СИМПТОМИ

ДІАГНОСТИКА

ЛІКУВАННЯ

ПРОФІЛАКТИКА

ПРИЧИНИ

МЕХАНІЗМ ДІЇ

ОЗНАКИ

ДІАГНОСТИКА

ЛІКУВАННЯ

ПРИЧИНИ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА ТА КЛАСИФІКАЦІЯ

СИМПТОМИ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА

ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ ХВОРОБИ ВІЛЛЕБРАНДА

ПРИЧИНИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

СИМПТОМИ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

ЛІКУВАННЯ ХВОРОБИ АЛЬЦГЕЙМЕРА